Efeitos Fisiológicos do Exercício Aeróbico no Paciente Hipertenso

Resumo: A hipertensão arterial sistêmica continua sendo uma das maiores causas de morbidade cardiovascular, atingido, cerca de 15 por cento da população adulta no Brasil. Este artigo apresenta uma revisão da literatura, discutindo os principais efeitos fisiológicos decorrentes do exercício físico aeróbio em pacientes hipertensos. São discutidos os fatores hemodinâmicos, autonômicos e neuroendócrinos que afetam os sistemas cardiovascular e musculoesquelético. É de consenso o efeito benéfico do exercício na terapêutica da hipertensão arterial sistêmica, por isso o artigo também trabalha aspectos a respeito da prescrição da reabilitação cardiovascular, destacando exercícios aeróbios, para a hipertensão arterial.

Abstract: The systemic hypertension arterial remains a major cause of cardiovascular morbidity, reached, about 15% of the adult population in Brazil. This article presents a review of the literature, discussing the main physiological effects arising from aerobic exercise in hypertensive patients. The factors are discussed hemodynamic, and autonomic neuroendocrine that affect the cardiovascular and musculoskeletal systems. It is consensus the beneficial effect of exercise in the treatment of systemic hypertension, so the product also works aspects regarding the prescription of cardiovascular rehabilitation, which includes aerobic exercises for hypertension.

HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA:

Denomina-se hipertensão arterial sistêmica (HAS) a situação clínica caracterizada por elevação dos níveis tensionais acima dos valores normais da pressão arterial sistêmica. Trata-se de uma moléstia de múltiplas etiologias, fisiopatogenia multifatorial e pode ou não ser acompanhada de lesões em seus órgãos-alvo (vasos, coração, retina, rins e etc.) (RIBEIRO, 1996).

O atual conceito de HAS inclui alterações hemodinâmicas, tróficas e metabólicas. Acredita-se que a associação destas alterações em um indivíduo tenha base genética (intrínseca), podendo também haver influências ambiental ou estilo de vida (NOBRE, 2000).

De acordo com RIBEIRO (1996), em 90 a 95 % dos casos não há uma causa para a elevação tensional e a HAS é denominada primária ou essencial. Em uma minoria de pacientes (5 a 10 %) pode-se identificar uma causa específica (como: endócrinas, renal, coarctação da aorta e aortites, substâncias exógenas, induzida pela gravidez, doenças neurológicas e cirurgias) denominando-se hipertensão secundária.

De acordo com o VII Consenso Brasileiro para o Tratamento da Hipertensão Arterial -JAMA (2003), cerca de 14 milhões de brasileiros são hipertensos, sendo 15% desse total são adultos em idade economicamente ativa, aumentando consideravelmente os custos sociais por invalidez e absenteísmo ao trabalho. Segundo LATERZA et al (2007), estudos epidemiológicos demonstram que no mundo, um em cada cinco indivíduos com idade superior a 18 anos, apresenta hipertensão arterial.

Para SILVA e SOUZA (2004), os fatores de risco para a hipertensão podem ser classificados como fatores não modificáveis e modificáveis. Dentre os fatores não modificáveis temos: idade, hereditariedade e sexo. E entre os modificáveis temos: hábitos sociais, uso de anticoncepcionais, tabagismo, padrões alimentares, aspectos físicos, sedentarismo e obesidade.

O diagnóstico da hipertensão arterial é estabelecido com medida de pressão realizado com métodos e condições (critérios da Sociedade Brasileira de Cardiologia – V Diretrizes Brasileira da Hipertensão arterial):

1. Certificar-se que o paciente não está com a bexiga cheia; praticou exercícios físicos; ingeriu bebida alcoólica; café; alimentos ou fumo até 30 minutos antes. Manter pernas descruzadas e braços na altura do coração;
2. Deixar o paciente descansar por 5 a 10 minutos;
3. Usar manguito de tamanho adequado (bolsa de borracha com largura = 40% e comprimento = 80% da circunferência do braço);
4. Palpar o pulso radial e inflar até seu desaparecimento para estimar a Sistólica;
5. Posicionar a campânula do estetoscópio sobre a artéria braquial;
6. Inflar rapidamente até ultrapassar 20 a 30 mmHg o nível estimado da pressão Sistólica. Desinflar lentamente;
7. Determinar a Sistólica no aparecimento dos sons e diastólica no desaparecimento dos sons. Não arredondar os valores para dígitos terminados em 0 ou 5.

FISIOPATOLOGIA DA HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA:

Os principais mecanismos responsáveis pelo estado hipertensivo são: mecanismos cardíacos, neurais, renais e estruturais vasculares. O envolvimento de cada um destes mecanismos está na dependência da etiologia do quadro hipertensivo (BOHR, 1991; TAVARES, 1996).

O padrão hemodinâmico clássico do paciente hipertenso é a presença de um débito cardíaco normal ou até discretamente diminuído associado o importante aumento da resistência periférica. O controle da PA é realizado através de sensores periféricos aonde as variações da pressão arterial, da oxigenação e do pH sanguíneos e do retorno do sangue venoso ao coração são detectadas. Estas informações são integradas ao nível do tronco cerebral de onde emergem respostas neurais simpáticas e parassimpáticas para o coração e vasos sanguíneos, bem como respostas hormonais (angiotensina II, vasopressina, adrenalina e noradrenalina), visando à correção da anormalidade que originou a resposta neural. Os mecanismos neuro-hormonais de manutenção da pressão arterial em normotensos continuam ativos na hipertensão arterial crônica, embora nesta última a sua eficiência possa estar diminuída (BOHR, 1991; TIMERMAN, 2000).

O rim pode estar envolvido na fisiopatogenia da hipertensão arterial através de três mecanismos diferentes: I- Retenção de sódio; II- Aumento na secreção de renina; e III- Diminuição na síntese / liberação do vasodilatador medulipina (TIMERMAN, 2000).

EXERCÍCIOS AERÓBIOS:

De acordo com COOPER (1972), os exercícios aeróbicos referem-se à variedade de exercícios que estimulam as atividades do coração e dos pulmões durante um período de tempo suficientemente longo, de forma a produzir modificações benéficas no organismo.

O treinamento aeróbio tem como objetivo a melhora da capacidade aeróbia, uma vez que aumenta a capacidade cardiopulmonar, o VO₂máx (consumo máximo de oxigênio), e a endurance; assim como pode ser usado para a redução do peso corporal (e também percentual de gordura), ou ainda pode ter como objetivo final a melhora da saúde e qualidade de vida do indivíduo num contesto global. (LORETE, R.¹)

Os exercícios aeróbicos melhoram a auto-estima; a qualidade de vida; promovem alterações nos batimentos cardíacos tornando-os mais lentos e mais fortes; estabilização saudável da pressão arterial; redução das taxas de LDL e aumento das de HDL; melhora da função sexual; fortalecimento dos ossos; redução do stress; melhora do sono; redução da ansiedade; aumento da capacidade de raciocínio; diminuição do risco de coronariopatias, infarto, diabetes e hipertensão (LORETE, R.²).

Prescrição de exercícios:

A prescrição de exercícios para o hipertenso deve ser individualizada, levando-se em conta as condições clínicas e cardiológicas, as habilidades e aptidões, o grau sociocultural do indivíduo e as facilidades que a comunidade oferece. É importante que o programa a ser realizado se baseie em resultados obtidos em testes ergométricos, com monitorizarão da curva de PA, através da qual se verificam respostas anormais ao exercício. A atividade física deve sempre ser realizada, passando-se pelas seguintes fases: período de aquecimento; período de condicionamento e desaquecimento ou "volta à calma” (VIEIRA apud Chobanian et al., 2004).

LATERZA et. al (2007) recomenda para o paciente hipertenso, exercício físico do tipo aeróbio, isto é, exercícios de longa duração, envolvendo grandes grupos musculares em movimentos cíclicos, como andar, correr, pedalar ou nadar . No entanto, atualmente tem sido recomendado que os exercícios aeróbios sejam complementados por exercícios localizados, realizados também de forma dinâmica com baixa intensidade e grande número de repetições. Dessa forma se obteria uma melhor integridade do sistema musculo-esquelético e um aumento da força muscular que levaria a uma diminuição da sobrecarga diária ao coração, por redução da FC e da PA durante os esforços da vida cotidiana (MANO, 2007).

Autores como LATERZA et. al (2007) afirmam que o treinamento físico aeróbio possibilita redução pressórica mesmo naqueles pacientes hipertensos que estão sob a utilização de medicamentos anti-hipertensivos, acarretando uma diminuição da dose ou, em alguns casos, até mesmo a suspensão da medicação.

A intensidade do exercício geralmente é prescrita como um percentual da capacidade funcional individual, utilizando a FC, o índice de percepção do esforço (escala de Borg), o número de METs ou o gasto energético estimado (VO2) para realizar os ajustes à intensidade desejada (VIEIRA apud Hunt, Baker & Chin, 2004). De uma maneira geral vários estudos apontam que um programa de exercícios de intensidade moderada é o mais indicado para reduzir a pressão arterial. (SILVEIRA et. al, 2007).

MANO (2007) aconselha que o exercício aeróbio de intensidade adequada para a redução da pressão arterial é aquele que atinge de 50 a 70% do VO2 Max. Esse valor pode ser deduzido pela FC de reserva calculada pela fórmula: FC treino = (FC Max - FC repouso) X % intensidade (50 a 70) + FC repouso. Para os exercícios localizados recomenda-se o uso de 40 a 50% da carga máxima voluntária com grande número de repetições (20 a 25).

Em relação à duração da sessão FORJAZ et al (1998), sugere que o exercício prolongado tenha um efeito hipotensor pós-exercício maior que o de curta duração.De acordo com LATERZA (2007) a duração de exercício para o paciente hipertenso deve ser de 30 a 60 minutos.

Para que haja algum efeito hipotensor pós-exercício MANO (2007) recomenda uma freqüência mínima de 3 vezes por semana. Freqüências de exercícios semanais maiores produzem maior efeito hipotensor. Quanto a exercícios localizados recomenda-se a freqüência de 3 sessões semanais.

EFEITOS FISIOLÓGICOS DO EXERCÍCIO AERÓBIO

Efeitos Cardiovasculares:

Segundo PASSARO & GODOY (1996) os efeitos benéficos do exercício na hipertensão arterial sistêmica são decorrentes de fatores como diminuição do peso e colesterol, e também as alterações no sistema cardiovascular.

A hipotensão pós-exercício é a redução dos níveis de pressão arterial e sua permanência abaixo dos níveis pré-exercício (CUNHA et al.,2006). A magnitude da hipotensão pós-exercício pode ser modulada por diversos fatores, como o nível inicial da pressão arterial, a duração e intensidade do exercício físico realizado (LATERZA et al., 2007).

Estudo realizado por RONDON et al. (2002) demonstrou que o mecanismo responsável pela diminuição da pressão arterial (PA) é decorrente da diminuição do débito cardíaco provocada pela redução no volume sistólico devido ao menor enchimento ventricular, uma vez que a resistência vascular periférica não era modificada nesses pacientes. Entretanto, em alguns hipertensos, o mecanismo responsável pela queda pressórica pós-exercício parece estar relacionado à menor resistência vascular periférica. A redução da PA pode ainda estar relacionada à vasodilatação provocada pelo exercício nas musculaturas ativa e inativa, ao aumento do fluxo sanguíneo decorrente da redução do tônus simpático e o conseqüente acréscimo da vasodilatação periférica e à alterações funcionais dos pressorreceptores arteriais e cardiopulmonares (MONTEIRO & FILHO, 2004).

Melhora da Capacidade Oxidativa da Musculatura Esquelética:

Com o treinamento físico, a musculatura esquelética desenvolve grandes adaptações na estrutura protéica miofibrilar, na sua composição enzimática e na densidade capilar (CASTRO et al., 2005). RENNÓ et al. (2002), relatam que o exercício aeróbio facilita a síntese e a retenção de proteínas. BOTELHO et al. (2000), confirmam a ocorrência de vasodilatação funcional, o aumento da vascularização muscular e da atividade das enzimas aeróbicas e a redução do acúmulo de lactato muscular. KISNER & COLBY (2005), observam o aumento da densidade capilar, o que para SOUZA et al. (2001), proporciona melhor acomodação do débito cardíaco, e conseqüentemente, menor resistência periférica.

O exercício aeróbio aumenta a condutância vascular e diminui citoquinas, que contribuem para melhora da capacidade oxidativa muscular e da capacidade física de pacientes com hipertensão arterial (BRUM et al., 2004). Entre as alterações que facilitam a difusão do oxigênio estão: a hipertrofia muscular, o aumento no número e tamanho das mitocôndrias e uma maior concentração de mioglobina muscular (KISNER & COLBY, 2005).

Segundo AMODEO & LIMA (1996), com o exercício aeróbico ocorre uma diminuição na proporção de fibras musculares estriadas do tipo IIb, que são menos vascularizadas e menos resistentes à ação da insulina. SOUZA et al. (2001) explicam que a elevação do nível de insulina ocorre em indivíduos não obesos hipertensos que apresentam resistência periférica à ação desse hormônio devido ao número aumentado de fibras tipo IIb. Para BOTELHO et al. (2000), a adaptação ao exercício físico melhora a sensibilidade periférica tecidual à insulina, resultando em menor secreção desse hormônio.

O sistema de transporte do oxigênio sofre uma adaptação favorável com o treinamento físico, que se exterioriza através de maiores valores de VO2 máx. O treinamento físico aumenta a diferença artério-venosa de oxigênio. Nos pacientes portadores de cardiopatia, o treinamento aumenta em 10% a 30% o VO2 máx, sendo este aumento mais evidente nos primeiros três meses de treinamento (CASTRO et al., 2005).

As alterações celulares provocadas pelo treinamento físico aeróbico na musculatura esquelética de pacientes hipertensos provavelmente são os mecanismos adaptativos mais importantes envolvidos na melhora da capacidade ao exercício (SERRUYA & PIMENTEL, 2000).

Efeitos Humorais:

LATERZA et. al (2007) afirmam que a atividade nervosa simpática e a subseqüente liberação de noradrenalina norteiam respostas taquicárdicas (aumento no débito cardíaco) e vasoconstritoras (aumento na resistência vascular periférica). Dessa forma, uma possível diminuição do tônus simpático para o coração e os vasos poderia estar associada à diminuição dos níveis pressóricos.

MONTEIRO & FILHO (2007) atribuem a redução da pressão arterial após exercício físico em hipertensos a alterações humorais relacionadas à produção de substâncias vasoativas, como o peptídeo natriurético atrial ou ouabaína-like, modulada centralmente. Ocorre, também, melhora na sensibilidade à insulina além da redução da noradrenalina plasmática, sugerindo redução da atividade nervosa simpática, associada ao aumento da taurina sérica e prostaglandina E, que inibem a liberação de noradrenalina nas terminações nervosas simpáticas e redução do fator ouabaína-like, que provocaria recaptação de noradrenalina nas fendas sinápticas. Essa hipótese é contestada, uma vez que pode ser demonstrada redução da pressão arterial mesmo antes de haver redução nos níveis de noradrenalina plasmáticos.

OBJETIVOS:

É consenso os efeitos benéficos do exercício no tratamento da hipertensão. Sabendo disso, o presente trabalho visa descrever os principais efeitos fisiológicos do exercício aeróbio na hipertensão arterial sistêmica.

METODOLOGIA:

Esse artigo de revisão bibliográfica foi realizado com base em artigos científicos sobre o exercício aeróbio no tratamento da hipertensão arterial sistêmica revisados em bases de dados como Bireme, Scielo, Lilacs e Google.

CONCLUSÃO:

A HAS não pode ser vista apenas pelo aspecto das cifras tensionais elevadas. Na verdade ela existe num contexto sindrômico, com alterações hemodinâmicas, tróficas e metabólicas. Sendo os componentes da síndrome hipertensiva muitas vezes fatores de risco cardiovascular independentes. A doença hipertensiva é um dos problemas de saúde pública de maior prevalência na população e representa o maior e mais perigoso fator de risco para a progressão e/ou desenvolvimento de doenças cardiovasculares, apresentando altos índices de morbimortalidade pelo acometimento dos chamados órgãos alvos.

A prática regular de exercício físico aeróbio provoca adaptações autonômicas e hemodinâmicas que melhoram, de forma expressiva, o funcionamento do sistema cardiovascular, contribuindo para a redução da pressão arterial em hipertensos, tanto por um componente agudo tardio como pelo efeito crônico da repetição periódica e freqüente do exercício físico, tendo, portanto, importante papel como elemento não medicamentoso para o seu controle ou como adjuvante ao tratamento medicamentoso.

O conhecimento da interação entre exercício físico e hipertensão arterial, pode contribuir para o melhor uso desse potente e barato instrumento de reabilitação e promoção da saúde.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

AMODEO, C.; LIMA, N. K. C. Tratamento Não Medicamentoso da Hipertensão Arterial. Simpósio: Hipertensão Arterial. Ribeirão Preto, n. 29, p. 239-243, abr./set., 1996.

Bohr, D; Dominiczak, A.F.; Webb, R.C.; Pathophysiology of vasculature in hypertension. Hypertension, 18 (Suppl III); III-69-III-75, 1991.

BOTELHO, A. P. V.; LIMA, M. R. S.; OEHLING, G. A. C. Atividade Física como Prevenção de Fatores de Risco da Doença Arterial Coronariana. In: REGENGA, M. M. Fisioterapia em Cardiologia: da UTI à Reabilitação. 1 ed. São Paulo: Roca, 2000.

BRUM, P. C.; FORJAZ, C. L. M.; TINUCCI, Taís; NEGRÃO, C. E.. Adaptações Agudas e Crônicas do Exercício Físico no Sistema Cardiovascular. Revista Paulista de Educação Física. São Paulo, v. 18, p. 21-31, ago., 2004.

COOPER, K. Capacidade Aeróbica. 2ª ed. Rio de Janeiro. Ed. Fórum, 1972.

CASTRO, R. R. T.; NEGRÃO, C. E.; STEIN, R.; SERRA, S. M.; TEIXEIRA, J. A. C.; CARVALHO, T.; ARAÚJO, C. G. S.; ALVES, M. J. N. N. Diretriz de Reabilitação Cardíaca. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, v. 84, n. 5, mai., 2005.

CUNHA, G.A.; RIOS, A.C.S.; MORENO, J.R; BRAGA, P.L.; CAMPBELL, C.S.G.; SIMÕES, H.G.; DENADAI, M.L.D.R. Hipotensão Pós-exercício em Hipertensos Submetidos ao Exercício Aeróbio de Intensidades Variadas e Exercício de Intensidade Constante. Rev Bras Med Esporte v.12 n.6 Niterói nov./dez. 2006.

Forjaz, C.L.M.; Santanella, D.F.; Rezende, L.O.; Barreto, A.C.; Negrão, C.E. A duração do exercício determina a magnitude e a duração da hipotensãopós-exercício. Arq Bras Cardiol;70:99-104. 1998.

KISNER, C.; COLBY, L. A. Exercícios Terapêuticos: Fundamentos e Técnicas. 4 ed. São Paulo: Manole, 2005.

LATERZA, M. C.; RONDON, M.U.P.B.; NEGRÃO, C.E. Efeito Anti-hipertensivo do Exercício. Rev Bras Hipertens vol.14(2): 104-111, 2007

LORETE, R¹ Exercício Aeróbico. Disponível em: <http://www.saudenarede.com.br/Exercicio_Aerobio >.Acesso em: 12 out. 2007.

LORETE, R.² Os benefícios da prática de atividades físicas Parte I. Disponível em: <http://www.saudenarede.com.br/OS_BENEFICIOS_DA_PRATICA_DE_ATIVIDADES_FISICAS_PARTE_I >.Acesso em: 13 out. 2007.

MANO, R. Fisiopatologia da Hipertensão Arterial. Resumo da OMS-WHO Disponível em: <http://www.manuaisdecardiologia.med.br/has/Pag12.htm>. Acesso em: 23 set. 2007.

MANO, R. Hipertensão Arterial Sistêmica. Manuais de Cardiologia. MS, nov. 2007. Disponível em: <http://www.manuaisdecardiologia.med.br/has/has.htm>. Acesso em: 20 out. 2007.

Monteiro, M. F.; Filho, D. C. S. Exercício físico e o controle da pressão arterial. Rev Bras Med Esporte. Vol. 10, n. 6 – Nov/Dez,p.113-116, 2004

NOBRE, F. Hipertensão arterial: conceito, classificação e critérios diagnósticos. Manual de Cardiologia, SOCESP. São Paulo: Atheneu, 2000. 590p. p.303

Passaro, L. C; Godoy, M. Reabilitação cardiovascular na hipertensão arterial. Rev. Soc. Cardiol. Estado de São Paulo; 6(1):45-58, jan.-fev. 1996.

RENNÓ, A. C. M.; FAGANELLO, F. R.; FERREIRA, V.; GRANITO, R. N.; DRIUSSO, P.; OISHI, J. Atividade Física e Terceira Idade. Revista Fisioterapia UNICID, v. 1, n. 2, p. 129-134, jul./dez., 2002.

RIBEIRO,A.B. Conceito, determinação e classificação da hipertensão atual. Atualização em hipertensão arterial: clínica, diagnóstico e terapêutica. Artur Betrame Ribeiro. São Paulo: Atheneu, 1996. 231p. p. 1-7

Rondon, M. U. P. B.; Alves, M.J.N.N.; Braga, A.M.F.W. Postexercise blood pressure reduction in elderly hypertensive patients. JACC;39:676-82. 2002.

SERRUYA, M. A.; PIMENTEL, S. Atividade Física no Paciente Cardiomiopata. In: REGENGA, M. M. Fisioterapia em Cardiologia: da UTI à Reabilitação. 1 ed. São Paulo: Roca, 2000.

SILVA,J.L.L., SOUZA,S.L. Fatores de risco para hipertensão arterial sistêmica versus estilo de vida docente. Revista Eletrônica de Enfermagem, vol 06, nº 03, p. 330-335, 2004. Disponível em:<http:// www.fen.ufg.br>

SILVEIRA, M. G.; NAGEM, M.P.; MENDES, R.R. Exercício Físico como Fator de Prevenção e Tratamento da Hipertensão Arterial. Revista Digital - Buenos Aires - Ano 11 - N° 106 - Março de 2007.

SOUZA, P. N.; CAROMANO, F. A.; SANTOS, G. A. Hipertensão Leve e Exercício Físico: o que o Fisioterapeuta deve saber. Revista Fisioterapia da Universidade de São Paulo, v. 8, n. 1, p. 11-18, jan./jul., 2001.

TAVARES, A.; JÚNIOR, O.K. Fisiopatologia da hipertensão arterial. In: Ribeiro, A.B. Atualização em hipertensão arterial: clínica, diagnóstico e terapêutica. Ed. Atheneu: São Paulo. Capítulo 3. 21-32 p. 1996.

TIMERMAN, A.; CÉSAR, L.A.M. Manual de Cardiologia. 1.ed. São Paulo. Ed. Atheneu, 2000. 590p.

VIEIRA, Z.M.; GOULART, J.C.T.; FIAMONCINI, R.L. GALLI, G.B. Atividade Física e Hipertensão. Revista Digital – Buenos Aires – ano10. n^o 77; outubro 2004.

IV Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial, Sociedade Brasileira de Hipertensão, Sociedade Brasileira de Cardiologia e Sociedade Brasileira de Nefrologia, Campos do Jordão-SP, 2002

V DIRETRIZES BRASILEIRA DE HIPERTENSAO ARTERIAL. Arquivo Brasileiro de Cardiologia. Vol. 82, (suplemento IV), 2004.

Obs:

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- Publicado em 17/11/2010.

O PROCESSO INFLAMATÓRIO.

INTRODUÇÃO

A participação de células no processo inflamatório começou a ser destacada na segunda metade do século XIX, dentre outros, com Virchow, Arnold e Metchnikoff, que descreveram o papel de células próprias do tecido e migratórias, bem como o fenômeno da fagocitose. No século atual, outras descobertas vieram enriquecer mais o nosso conhecimento sobre as células participantes da inflamação, como o envolvimento de mastócitos na reação tríplice cutânea descrita em 1927 por Lewis, o macrófago na constituição dos granulomas, o linfócito como célula imunocompetente.

A seguir, o leitor terá a oportunidade de conhecer um pouco sobre a morfologia e função destas e de outras células que estão presentes durante o desenvolvimento de uma reação inflamatória.

CÉLULAS DO PROCESSO INFLAMATÓRIO:

As células que participam da reação inflamatória foram classificadas por Spector (1980), da seguinte forma:
􀂾 células endoteliais
􀂾 células próprias do tecido (mastócitos, fibroblastos e macrófagos fixos)
􀂾 células migratórias (leucócitos sangüíneos)

Células endoteliais

Há poucos anos ainda se considerava a célula endotelial como uma membrana celular passiva, que forma a interface entre o sangue e os tecidos, dado a sua estrutura simples, com escassez de organelas celulares quando vista ao microscópio de luz. Na atualidade, nosso conceito de endotélio foi radicalmente mudado, pois ficou claro que a célula endotelial é um componente funcionalmente ativo da parede vascular, capaz de mostrar diversas propriedades metabólicas, de síntese e regenerativas, estando implicada na regulação de vários fenômenos, tais como: fluxo sangüíneo, coagulação, proliferação de células da parede vascular, reatividade imunológica, resposta do organismo a estímulos patogênicos.

1)- Um Departamento de Patologia Veterinária, FCAV-UNESP, campus de Jaboticabal-SP.
Além do mais, há na atualidade evidência definitiva de que o termo endotélio não se refere a um único tipo celular, mas a uma família de células bastante heterogêneas, com estrutura, função e propriedades metabólicas diistintas, até mesmo dentro de um mesmo orgão.

O endotélio é formado por um epitélio pavimentoso simples. A célula endotelial é pobre em mitocôndrias e lisossomas, mas possui uma quantidade regular de retículo endoplásmico rugoso-RER, complexo de Golgi proeminente e citomembrana rica em sistemas enzimáticos. É importante ressaltar a presença de miofibrilas e de proteínas no citoplasma, como actina e miosina, relacionadas com sua capacidade contrátil. As juncões intercelulares variam um pouco, mas são características estruturas dos tipos zonula occludens e, em menor grau, zonula adherens (Fig. 1). zonula adherenszonula occludensFig. 1 - Tipos de junções entre células endoteliaisNNNlumenNNN.

Entre as funções do endotélio podemos citar: limitada capacidade fagocitária, síntese de colágeno tipo IV, elastina, laminina, fibronectina e glucosaminoglicanos e talvez outros componentes da membrana basal. Secretam colagenases , talvez para permitir a gemação endotelial para a neovascularização, esteróides, prostaglandinas PGE2 e PGF2α , prostaciclina-PGI2, tromboxano e outros mediadores químicos importantes da inflamação. Participam da formação de elementos da cascata da coagulação e do fenômeno da aderência leucocitária graças à secreção da molécula de adesão do endotélio a leucócitos (ELAM). Estes, por sua vez, contribuem com o mesmo fenômeno, secretando moléculas de adesão intracitoplasmática (ICAM).

Células próprias do tecido

MASTÓCITOS: São grandes células esféricas ou ovóides, localizadas de forma preferencial ao redor dos vasos sangüíneos e caracterizadas pela presença de grandes grânulos, que coram-se metacromaticamente (em vermelho) com azul de toluidina (Fig. 2). Aliás, seu nome vem do alemão, mastzellen, que significa célula granulosa. Esses grânulos contém heparina, histamina, dopamina, serotonina e, provavelmente, sacarídeos e ácido hialurônico.

2)- Recentemente, observou-se a heterogeneidade dos mastócitos e a probabilidade de haverem subclasses; o têrmo típico tem sido usado para os mastócitos do tecido conjuntivo subcutâneo e atípico para os de mucosa. Desempenham papel importante na permeabilidade vascular aumentada que ocorre na alergia, urticária e choque anafilático, e na prevenção da coagulação do sangue. Possuem receptores de membrana para a fração C3a do complemento (anafilatoxina) e para a porção Fc de IgE. Fig.2 - Distribuição e morfo-logia de mastócitosVaso sanguineoM NcGM= mastócito; Nc= nucléoloG= grânulo metacromático.
FIBROBLASTOS: É a célula mais comum do tecido conjuntivo frouxo e seu formato depende essencialmente de sua localização. De um modo geral, é uma célula fusiforme ou estrelada, com núcleo alongado e hipocrômico nas células jovens (fibroblastos) ou fusiforme e hipercrômico nas adultas (fibrocitos) (Fig. 3). O marcado desenvolvimento de seu RER e a existência de um nucléolo muito evidente indicam uma capacidade de síntese protéica intensa. Seu papel principal é a síntese de colágeno para a reparação de tecidos, e um tipo especial desta linhagem celular, o miofibroblasto, é fundamental para a retração cicatricial. À microscopia eletrônica, as fibrilas de colágeno apresentam uma periodicidade com bandas transversais, à semelhança de fibras musculares estriadas. Fig. 3 - Fibroblasto jovem e fibrilas de colágenoREMNcCNc= nucléolo; M= mitocôndria; RE=retículoendoplásmico rugoso;C= colágeno.

MACRÓFAGOS FIXOS OU RESIDENTES: São derivados de monócitos circulantes, que se transformam em macrófagos fixos ao penetrarem os tecidos periféricos. Citam-se como macrófagos fixos ou residentes: células de Kupffer no fígado, macrófagos alveolares nos pulmões, células da microglia no tecido nervoso, siderócitos em órgãos linfóides, macrófagos de cavidades serosas (peritoneais e pleurais), e histiócitos do tecido conjuntivo (Fig. 4).
São células grandes, derivadas de um precursor na medula óssea, o promonoblasto.

3)- Assim como os macrófagos livres, aqueles originados de monócitos circulantes na vigência de uma reação inflamatória, participam do Sistema Fagocítico Mononuclear (SFM) - expressão que substituiu na década de 60 a Sistema Retículo Endotelial (SRE), ainda presente em muitos livros textos. Representam um dos mecanismos mais importantes de defesa celular a microorganismos, através da fagocitose. Outro aspecto de extrema importância destas células é a apresentação antigênica a linfócitos, após processamento do material digerido, para indução da resposta imune. VMNcFig. 4 - O macrófago residente.Nc= nucléolo; M= mitocôndriaV= vesícula citoplasmática.

Células migratórias

NEUTRÓFILOS: São leucócitos granulócitos polimorfonucleares-PMN, formados na medula óssea, e como o próprio nome diz, possuem núcleo pleomórfico, multilobulado, citoplasma granuloso e medem cerca de 10 μm de diâmetro. (Fig. 5). Estão envolvidos nas fases iniciais da inflamação, e em infecções bacterianas, particularmente as causadas por bactérias piogênicas, isto é, produtoras de pus, aparecem em elevado número no sangue e nos tecidos afetados (ex. piometra da cadela). Derivados de precursores da medula óssea, são células terminais, isto é, não se diferenciam em outro tipo celular, e possuem uma vida média curta, de aproximadamente dois a três dias. Este fato, e mais o de que são células extremamente móveis, explica em parte porque predominam nas fases iniciais do processo inflamatório em relação às demais células. Neutrófilos jovens apresentam núcleo em forma de ferradura (neutrófilo bastonete), enquanto os mais adultos, maduros, mostram núcleo bastante lobulado (neutrófilo segmentado). Dá-se os nomes de neutrofilia e neutropenia, respectivamente, ao aumento e à diminuição do número de neutrófilos na circulação periférica. As expressões desvio à esquerda e desvio à direita são utilizadas em Patologia Clínica para o aumento expressivo do número de bastonetes e segmentados na circulação, respectivamente. O citoplasma dos neutrófilos é rico em granulações, que não se coram pelos métodos usuais de coloração, pois não possuem afinidade por tais corantes - daí o nome neutrófilos. Estes grânulos, que são classificados em primários, secundários e terciários, de acordo com suas características de eletrondensidade à microscopia eletrônica, são ricos em enzimas digestivas, como hidrolases, peroxidases e fosfatases ácidas,
Fig. 5 – Neutrófilo bastonete (NB) e neutrófilo segmentado (NS). Notar a riqueza de grânulos citoplasmáticos (G) e mitocôndrias (M).
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lisozima, etc. Os neutrófilos são caracteristicamente células fagocitárias, com uma membrana celular bastante aderente e suprimento lisossomal generoso em seu citoplasma. A fagocitose é acompanhada por uma atividade metabólica explosiva da célula, com grande aumento no consumo de oxigênio.

EOSINÓFILOS: Derivados de precursores da medula óssea, também são células terminais e granulócitos polimorfonucleares (PMN), medem cerca de 10 μm de diâmetro e possuem atividade fagocitária, mas menos intensa. Seu núcleo é lobulado e o citoplasma possue grânulos eosinofílicos específicos, que apresentam bandas equatoriais como característica peculiar (Fig. 6), e que contém altas concentrações de peroxidase e uma proteina principal básica ("major basic protein - MBP"), que causa danos a parasitas, como já demostrado para o Shistosoma mansoni. Os eosinófilos estão presentes em grande número (eosinofilia) nas helmintoses e em estados alérgicos, associados com reações de hipersensibilidade do tipo I, mediadas por IgE (reagínica). Aparentemente, a histamina é quimiotáxica especificamente para eosinófilos (Clark et al., 1975).

BASÓFILOS: São as células brancas menos numerosas no sangue circulante, correspondendo a 0,5 a 1,5% do total de leucócitos nas espécies animais. Medem de 10 a 12 μm de diâmetro, possuem um núcleo bilobulado ou de formato irregular e citoplasma com grânulos basofílicos, cuja tonalidade varia do azul escuro ao roxo (Fig. 6). São portanto classificados como granulócitos PMN. Assim como os mastócitos, armazenam uma rica bateria de mediadores químicos como histamina e serotonina, por exemplo. E à semelhança dos mastócitos, são caracterizados por receptores que se ligam com grande afinidade à porção Fc da IgE. Apesar das semelhanças, não são idênticos àquelas células. Tem sido implicados em reações de hipersensibilidade tardia. Participam ativamente na resistência adquirida a carrapatos, como tem demonstrado resultados recentes de Szabó e Bechara, e que confirmam dados da literatura especializada (vide referências bibliográficas ao final). Fig. 6 - Eosinófilo à esquerda e basófilo à direita.

LINFÓCITOS E PLASMÓCITOS: Os linfócitos apresentam grande heterogeneidade morfológica e funcional, visto serem extremamente plásticos, e possuem considerável capacidade para mudar de tamanho e formato. São classificados pelos histologistas em pequenos, médios e grandes linfócitos de acordo com suas dimensões (8 a 12 μm) e pelos imunologistas em linfócitos T e B, conforme maturam, respectivamente, no timo e em órgãos semelhantes à bursa de Fabricius das aves.

5)- Ainda segundo os imunologistas, há as células T auxiliares (T helper-Th1 e Th2) e as células T assassinas (T killer). Possuem núcleo esférico, oval ou denteado, mas não lobulado e são destituídos de grânulos específicos citoplasmáticos (Fig. 7); por isso são classificados como agranulócitos mononucleares (MN). Ao contrário dos leucócitos PMN, não são células terminais, e linfócitos B podem diferenciar-se em plasmócitos, células produtoras de anticorpos (imunoglobulinas). Estes possuem um núcleo excêntrico ou periférico e um citoplasma bem acidófilo, associado a intensa síntese protéica; à microscopia eletrônica de transmissão mostram no citoplasma RER bem desenvolvido (Fig. 7). NcNcMMREVVFig. 7 - Linfócito à esquerda e plasmócito à direita.Notar riqueza de retículo endoplásmico (RE)no plasmócito. Nc= nucléolo; M= mitocôndriae V= vesícula citoplasmática.

Os linfócitos se localizam em diversos tecidos e órgãos, às vezes aglomerados em folículos linfóides, mais proeminentes nas mucosas digestiva (placas de Peyer) e respiratória, favorecendo assim a resposta imune do hospedeiro. Linfócitos constituem-se em verdadeiro apanágio da imunologia.

De fato, a maioria dos estudiosos consideram que eles estão presentes em situações de doença sempre que a resposta imune esteja envolvida. Por outro lado, os patologistas ensinam que linfócitos e outras células MN predominam na fase crônica ou tardia das reações inflamatórias. Isso se deve, segundo Paz e Spector (1963), primeiro porque são células “lerdas”, de baixa locomoção e, segundo, porque apresentam meia vida mais longa que os PMN.

Entretanto, na segunda metade dos anos 70, Bechara e Garcia Leme demonstraram a participação destas células em reações inflamatórias agudas, não imunes, através da síntese e liberação de um ou mais fatores, que denominaram de Fator pró-Inflamatório do Linfócito (FpIL). Os resultados destes experimentos vieram explicar porque a drenagem do ducto torácico linfático de pacientes humanos artríticos inibia parcialmente os sinais clínicos dos mesmos, e a reinfusão intravenosa dos linfócitos drenados exacerbava o quadro, como demonstrado por Pearson e colaboradores nos EUA, na década de 70. Mais tarde, demonstrou-se que estes linfócitos deveriam ser de uma subclasse específica, diferente de linfócitos T ou B totalmente diferenciados.

MACRÓFAGOS LIVRES:  São semelhantes aos macrófagos fixos, anteriormente descritos, e derivados de precursores na medula óssea, os promonoblastos, que originam os monócitos circulantes. Na vigência de uma resposta inflamatória, ao migrarem para os tecidos, os monócitos diferenciam-se em macrófagos, células altamente especializadas na fagocitose de microorganismos e outros corpos estranhos ao organismo. Portanto, os monócitos não são células terminais, à semelhança dos linfócitos.

Os macrófagos secretam diversos mediadores, principalmente citocinas, como o fator de necrose tumoral (TNF), interleucinas (ILs), fator ativador de plaquetas (PAF), o fator de macrófagos quimiotáxico para neutrófilos, descrito na 6 década de 80 por Cunha e Ferreira, da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto-USP. Eles concentram-se nos focos inflamatórios graças, pelo menos em parte, à ação do fator inibidor da migração de macrófagos (MIF), citocina sintetizada por células ativadas. É sabido também que a fusão de macrófagos leva à formação de células gigantes, gigantócitos ou policariontes de macrófagos, como demonstrado nos anos 70 por Mariano - da Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia-USP - e Spector na Inglaterra.
Deve-se destacar aqui que o macrófago é a célula principal do granuloma, tipo especial de inflamação crônica ou persistente. A célula epitelióide, assim chamada pela sua semelhança com a célula epitelial, deriva do macrófago, tem função secretória, e aparece também em reação granulomatosa, como na tuberculose.

EVENTOS CELULARES:

O acúmulo de leucócitos, principalmente neutrófilos e células derivadas de monócitos, é a característica mais importante da reação inflamatória, vindo a constituir-se no verdadeiro elemento do processo. Os leucócitos incorporam e degradam bactérias, complexos imunes e restos de células necróticas, e as suas enzimas lisossomais contribuem de outras formas com a resposta defensiva do hospedeiro. Entretanto, leucócitos podem prolongar a inflamação e aumentar o dano tecidual pela liberação de enzimas, mediadores químicos e radicais livres, que são tóxicos para os tecidos.

A seqüência desses eventos leucocitários pode ser dividida, para fins didáticos, em:

􀂾 marginação,
􀂾 adesão
􀂾 migração e quimiotaxia
􀂾 fagocitose e degradação intracelular
􀂾 liberação extracelular de produtos leucocitários

Marginação:

Em condições normais e, portanto, de fluxo sangüíneo rápido, leucócitos e eritrócitos constituem uma coluna central ou axial, envolta por uma zona periférica de plasma, como representado na Figura 8.
A posição das células nessa coluna depende de seu tamanho relativo. Nos mamíferos, os glóbulos brancos, maiores, ocupam o centro da coluna, zona de movimento mais rápido, enquanto que os glóbulos vermelhos, a periferia da coluna.

Como o fluxo sangüíneo torna-se mais lento e os vasos tornam-se dilatados durante o desenvolvimento do processo inflamatório, a coluna axial mostra-se relativamente mais larga e a zona plasmática, mais estreita, devido ao extravasamento de plasma por aumento da permeabilidade vascular. À medida que o fluxo sangüíneo diminui, os glóbulos vermelhos aderem-se de forma a empilhar-se, o fenômeno do empilhamento ou rouleaux. Esses aglomerados de glóbulos vermelhos têm agora uma massa maior que que a dos glóbulos brancos, os quais são deslocados para a periferia da coluna (Wilhelm, 1977). O deslocamento para fora das células brancas ocorre a baixas velocidades de fluxo, quando é apreciável a agregação de células vermelhas. Esse efeito não é observado a altas velocidades de fluxo, onde a força de arraste é de magnitude superior para romper os agregados eritrocíticos. F A BC Dig. 8 - Fluxos axial (A) e periférico (B) de leucócitos em vasosanguineo. Diapedese (C) e infiltração (D) de leucócitos.

Adesão :

Numa área inflamada, os leucócitos de início aderem-se momentaneamente ao endotélio vascular (Fig. 8). A duração da aderência aumenta gradualmente até que finalmente os leucócitos permanecem em contato estreito com o endotélio (pavimentação). Esta situação expressa a resultante de duas forças: a força de adesão à parede vascular e a força de arraste do fluxo sangüíneo (Atherton e Born, 1972). Um aumento na força de adesão depende de alterações estruturais de moléculas responsáveis pela interação entre a superfície do leucócito e a superfície da célula endotelial. Estas interações têm considerável especificidade para granulócitos. Quando a força de arraste excede a força de adesão (arteríolas), o contato da célula com o endotélio não se processa.

Embora vários fatores possam influenciar a adesão (ex.: Ca++, cargas elétricas de superfície), evidências recentes sugerem que a adesão leucocitária aumentada na inflamação envolve interações específicas entre "moléculas de adesão" presentes nos leucócitos e nas superfícies endoteliais (Hoover & Karnovsky, 1982). A expressão superficial dessas moléculas de adesão é induzida, aumentada ou alterada por agentes inflamatórios e mediadores químicos, tais como: endotoxinas, C5a, peptídeos quimiotáxicos, leucotrieno B4, PAF, IL-1, TNF, transferrina, resultando em adesividade aumentada. Alguns agentes atuam sobre os leucócitos, outros nas células endoteliais e outros em ambos.

Um grupo de moléculas de adesão em leucócitos consiste de uma família de tres glicoproteínas. Em leucócitos normais, não estimulados, estão presentes em compartimentos vesiculares intracelulares, e são conhecidas pela sigla ICAM. As moléculas de adesão presentes em endotélio são as ELAM. O significado destas siglas já foi explicado anteriormente. Alguns mediadores inflamatórios, incluindo fragmentos quimiotáxicos do complemento, estimulam o aumento rápido dessas 8 proteínas na superfície leucocitária, bem como a adesão aumentada dos leucócitos ao endotélio. Assim, pacientes com deficiência genética dessas proteínas de adesão apresentam infecções bacterianas recorrentes e aderência leucocitária deficiente.

Migração :

A migração se refere ao processo pelo qual leucócitos móveis escapam dos vasos sangüíneos para os tecidos perivasculares. Neutrófilos, eosinófilos, basófilos, monócitos e linfócitos se utilizam do mesmo caminho. Após adesão, os leucócitos se movem ligeiramente ao longo da superfície endotelial e inserem pseudópodos nas junções entre as células endoteliais. Eles deslizam através das junções interendoteliais alargadas, para assumir posição, eventualmente, entre a membrana basal e a célula endotelial. Aí podem permanecer por períodos curtos, mas atravessam depois a membrana basal e escapam para o espaço extravascular.

Eritrócitos também podem deixar os vasos sangüíneos, principalmente nas injúrias severas. Entretanto, ao contrário dos leucócitos, essa saída parece ser passiva, forçada pela pressão intraluminal, seguindo o caminho aberto pelos leucócitos.

O tipo celular presente em uma reação inflamatória varia em número com a idade da lesão e com a natureza do estímulo. Assim, na maioria dos tipos de inflamação aguda, predominam os neutrófilos nas primeiras 6 a 24 horas, sendo substituídos pelos linfócitos, e células derivadas de monócitos (ex.: macrófago) em 24 a 48 horas. Como já mencionado anteriormente, essa seqüencia de eventos pode ser explicada de diversas maneiras, e os possíveis fatores implicados são:

1. os neutrófilos locomovem-se muito rapidamente;

2. os neutrófilos, de vida média curta, desintegram-se e desaparecem depois de 24 a 48 horas;

3. a migração de monócitos é mantida até muito tempo depois de cessada a de neutrófilos;

4. células MN em geral possuem vida média mais longa que a de PMN,

5. fatores quimiotáxicos para neutrófilos e monócitos podem ser ativados em tempos diferentes da reação.
Mas existem as exceções para esse padrão de exsudação celular. Assim, em infecções virais e na nefrite intersticial da leptospirose canina, linfócitos são recrutados em grandes números desde o início. Já na infecção por Pseudomonas sp. neutrófilos prevalecem de 2 a 4 dias no exsudato inflamatório. Szabó e Bechara têm observado infiltrados neutrofílicos na pele de cães infestados por carrapatos, natural ou experimentalmente, mesmo vários dias após a fixação dos ácaros, numa fase tardia da resposta, quando por exemplo em cobaias já predominam células mononucleares.

Fagocitose e Degradação Intracelular.

A fagocitose e a liberação de enzimas pelos neutrófilos e macrófagos constituem os dois principais benefícios do acúmulo de leucócitos no foco inflamatório. A fagocitose envolve três passos distintos, mas interrelacionados: i. a partícula a ser ingerida deve aderir-se à superfície do leucócito, fenômeno que 9 companha o reconhecimento pelo leucócito; ii. endocitose, ou ingestão com formação do vacúolo fagocítico (fagossoma); iii. destruição e/ou degradação do material ingerido. Em seguida, é apresentada breve descrição de cada passo.

RECONHECIMENTO E ADESÃO:

Os macrófagos e neutrófilos podem ocasionalmente reconhecer e ingerir bactérias em ausência de soro (opsonização), mas a maioria dos microorganismos não são reconhecidos até que estejam revestidos por fatores séricos que ocorrem naturalmente, conhecidos por opsoninas. As duas opsoninas principais são os anticorpos das subclasses IgG1 e a IgG3, de ocorrência presumivelmente natural contra partículas ingeridas, e o C3b (fragmento opsônico C3), gerado pela ativação do complemento por mecanismos imunes ou não. As partículas opsonizadas aderem a grupos de receptores correspondentes na superfície de neutrófilos e macrófagos - um grupo para o fragmento Fc das moléculas de IgG e o outro grupo para o C3b.

Trabalhos mais recentes (Mosher et al., 1981; Bevilácqua et al.,1981; Saba, 1982) indicam que a fibronectina, uma glicoproteina, contribui para o melhor desempenho do processo de fagocitose, talvez devido à sua capacidade de se ligar a numerosas substâncias extracelulares e também a superfícies celulares.

ENDOCITOSE OU INGESTÃO:

A ingestão ocorre assim que o fagócito reconhece como estranha uma partícula. A ligação da partícula opsonizada à porção Fc da IgG é suficiente para iniciar a endocitose, mas a ligação aos receptores C3b requer uma ativação desses receptores antes da ocorrência da endocitose. Essa ativação pode ser feita pela ligação simultânea à fibronectina e laminina extracelular ou por produtos solúveis de linfócitos T estimulados, as citocinas. Durante a ingestão, extensões do citoplasma (pseudopodes) circundam o objeto a ser ingerido e englobam a partícula dentro de um vacúolo fagocítico, o fagossomo, formado pela invaginação da membrana citoplasmática da célula. A membrana limitante desse vacúolo fagocítico funde-se então com a membrana limitante do grânulo lisossômico, resultando na descarga do conteúdo dos grânulos dentro do agora chamado fagolisossoma. No decurso desse processo o neutrófilo e o macrófago degranulam-se progressivamente, seguindo-se um vazamento de enzimas hidrolíticas e de produtos metabólicos (ex.: peróxido de hidrogênio) do leucócito para o meio externo, provavelmente através de canais abertos do fagolisossoma. Este processo é chamado de "regurgitação durante alimentação"; é um mecanismo importante porque algumas das enzimas “vomitadas” têm atividade proteolítica e podem causar dano tecidual.

DESTRUIÇÃO E/OU DEGRADAÇÃO. O último passo na fagocitose de bactérias é a morte e a degradação da mesma. Duas categorias de mecanismos bactericidas são reconhecidos: os dependente de oxigênio e os independente de oxigênio.

i. Mecanismos bactericidas dependentes de oxigênio: a fagocitose é um mecanismo dependente de oxigênio que estimula numerosos eventos intracelulares, incluindo uma explosão respiratória (“burst”), glicogenólise, oxidação de glicose aumentada via ciclo da hexose-monofosfato e produção de metabólitos reativos de oxigênio (radicais livres). A geração dos metabólitos do oxigênio é atribuída à rápida ativação de uma oxidase (NADPH oxidase), que oxida o NADPH (dinucleotíde 10 nicotinamida adenina); no processo reduz o oxigênio ao íon superóxido (O2-), de acordo com a seguinte equação química:

2 O2 + NADPH oxidase → 2 O2- + NADPH + H+. O íon superóxido (2 O2-) é então convertido em água oxigenada ou peróxido de hidrogênio (H2O2), principalmente por desmutação espontânea. A oxidase NADPH está presente na membrana ou, quando a membrana está invaginada, no fagolisossoma. Assim, o peróxido de hidrogênio é produzido no lisossoma. Esses metabólitos do oxigênio são as principais armas matadoras de bactérias, podendo atuar de duas maneiras:

• Sistema dependente de mieloperoxidase (H2O2-mieloperoxidase-haleto): em que as quantidades de H2O2 produzida no fagolisossoma são insuficientes para matar as bactérias. Entretanto, os grânulos azurrófilos dos neutrófilos contém a enzima mieloperoxidase (MPO), que, na presença de um haleto como o cloreto (Cl-), converte a H2O2 em HOClº, um poderoso agente antioxidante antimicrobiano. Um mecanismo similar é efetivo contra fungos, vírus, protozoários e helmintos. Mas a maior parte de H2O2 é quebrado pela catalase em H2O e O2, e parte é destruida pela ação da glutationa oxidase. Monócitos do sangue também contém grânulos com MPO e usam o sistema H2O2-MPO-haleto para a destruição bacteriana.

• Sistema independente de mieloperoxidase (MPO): embora o sistema anterior seja um bactericida muito mais eficiente em neutrófilos, leucócitos deficientes em mieloperoxidase também são capazes de destruir bactérias, embora mais lentamente que células controle. O sistema independente de MPO também requer oxigênio. Os íons superóxido (2 O2-) e hidroxila (OH-), extremamente reativos, também são formados durante o metabolismo oxidativo, foram responsabilizados nessa destruição. Macrófagos maduros ativados em diversas condições também produzem H2O2 mas não possuem a MPO. Dessa forma podem matar bactérias, produzindo quantidades suficientes de H2O2 ou outros radicais tóxicos como OH-
ii. Mecanismos bactericidas independentes de oxigênio: a morte bacteriana pode também ocorrer na ausência de uma explosão oxidativa, por substâncias presentes nos grânulos dos leucócitos. Estas incluem:

1. proteina aumentadora da permeabilidade bacteriana (BPI), uma proteina altamente catiônica associada ao grânulo e que causa alterações na permeabilidade da membrana mais externa de microorganismos;

2. lisozima,que hidroliza as ligações ácido-N-acetil-glucosamina murâmica, presentes no revestimento glicopeptídeo de todas as bactérias;

3. lactoferrina, uma proteína fixadora de ferro presente em grânulos específicos;

4. proteína básica principal, uma proteina catiônica de eosinófilos, que possui uma ação bactericida limitada, mas que é citotóxica para muitos parasitas.
Após a morte bacteriana, hidrolases ácidas presentes em grânulos 11 azurrófilos degradam a bactéria no interior do fagolisossoma. O pH do fagolisossoma diminui para 4 a 5 após a fagocitose, sendo este o pH ótimo para a ação dessas enzimas.

Embora a maioria dos microorganismos sejam prontamente mortos por células rastreadoras (fagocíticas), alguns são suficientemente virulentos para destruir os seus captores. Outros, como o bacilo da tuberculose, são capazes de sobreviver no interior dos fagócitos, abrigando-se contra drogas antimicrobianas e outros mecanismos de defesa, p.e. anticorpos. Quando essas células fagocíticas migram através de linfáticos, infecções como a tuberculose podem se disseminar, é a conhecida generalização precoce ou tardia da tuberculose.

LIBERAÇÃO EXTRACELULAR DE PRODUTOS LEUCOCITÁRIOS :

As perturbações da membrana, que ocorrem nos neutrófilos e monócitos após ligação receptor x elemento reagente durante a quimiotaxia e fagocitose, resultam na liberação de produtos não apenas no fagolisossoma, mas também no espaço intra e extracelular. Os produtos mais importantes são enzimas lisossômicas, metabólitos ativos derivados do oxigênio e produtos do metabolismo do ácido aracdônico, como as prostaglandinas e os leucotrienos. Esses produtos são potentes mediadores dos efeitos vascular e celular da inflamação e da lesão tecidual, e servem para amplificar os efeitos do estímulo inflamatório inicial.
A verdadeira liberação de enzimas lisossômicas durante a fagocitose ocorre de pelo menos tres maneiras:
1. Regurgitação, que pode ocorrer quando o vacúolo fagocítico permanece transitoriamente aberto para o exterior antes do fechamento completo do fagolisossoma, permitindo a saída de hidrolases lisossômicas;

2. Endocitose invertida ou reversa, que ocorre quando os leucócitos são expostos a materiais potencialmente ingeríveis (como imunecomplexos) em superfícies lisas como o endotélio capilar. A adesão dos imunecomplexos aos leucócitos inicia movimento de membrana, mas por causa da superfície lisa, a fagocitose não ocorre e as enzimas lisossômicas são liberadas para o meio. Tal fenômeno ocorre em determinadas formas de lesão glomerular induzida por complexos imunes; e...

3. Liberação citotóxica, que ocorre quando o neutrófilo morre e sofre ruptura, com liberação de suas enzimas lisossomais para o espaço extracelular. Algumas partículas (cristais de uratos e silica) são tóxicas para as membranas lisossomais, permitindo a liberação intracelular de enzimas lisossômicas.

Quimiotaxia

O acúmulo de leucócitos no local da adesão, decorre da liberação ou ativação de mediadores químicos com atividade quimiotáxica sobre essas células. Estas substâncias determinam a migração direcionada de leucócitos segundo um gradiente de concentração. As células tendem a se acumular na fonte do gradiente, uma vez que o movimento contra o gradiente é inibido. Dessa forma a quimiotaxia pode ser definida como a migração unidirecional das células, determinada segundo um gradiente de concentração de substâncias quimiotáxicas, determinando o seu acúmulo. Em contraste, se uma substância é capaz de aumentar a taxa de locomoção, isto é, a velocidade, freqüência de voltas ou magnitude de voltas, mas não é capaz de influenciar a direção de locomoção, as células poderão não tender a 12 se acumular porque não existe fator limitante que previna o seu movimento para longe da fonte de gradiente. Este movimento é definido como quimiocinese. Quimiotaxia e quimiocinese distinguem-se, portanto, do movimento aleatório das células. Substâncias quimiotáxicas podem ser liberadas de tecidos traumatizados, geradas por sistemas enzimáticos presentes no plasma, formadas no curso de reações imunes ou podem ser isoladas de microorganismos.

PROCESSAMENTO DO SINAL QUIMIOTÁXICO

Para que uma célula possa se locomover é necessário que ela reconheça e venha a interagir com as substâncias quimiotáxicas. Diversos trabalhos revelaram a presença de receptores específicos para agentes quimiotáxicos, localizados sobre as membranas celulares de leucócitos. A fixação do elemento reagente ao receptor é rapida e, se aproximadamente 20% dos receptores forem ocupados, o fenômeno final será a migração.
Os fatores quimiotáxicos induzem a locomoção, secreção de enzimas lisossomais e aumento no consumo de oxigênio. A fixação do elemento reagente ao receptor é o primeiro passo e vários fenômenos bioquímicos são descritos na cadeia do processo em um período de tempo muito curto, como aumento de concentração do cálcio citosólico e de nucleotídeos cíclicos. Diversos trabalhos de Hirata (1979, 1980, 1981) indicam que o processamento do sinal quimiotáxico pode incluir a inativação da lipomodulina, a liberação do ácido aracdônico pela fosfolipase A2 e a subseqüente formação de metabólitos bioativos, alguns dos quais induzem quimiotaxia, como o LTB4. Os produtos da via lipoxigenase são potentes indutores da quimiotaxia de PMN "in vitro". O turnover de fosfolipídeos, portanto, pode ter função relevante na quimioatração de PMN, monócitos e macrófagos.

AGENTES QUIMIOTÁXICOS :

Para que um agente possa ser considerado uma substância quimiotáxica deve ser capaz de atrair leucócitos "in vitro". Assim, por exemplo, endotoxina é capaz de produzir acumulação de neutrófilos "in vivo", mas não "in vitro", dessa forma não é considerada substância quimotáxica.
Podemos classificar os agentes quimiotáxicos em:
1) endógenos{ derivados do plasma ou de células
2) exógenos
AGENTES QUIMIOTÁXICOS ENDÓGENOS DERIVADOS DO PLASMA:

1. C5a e C5a desoxi arginina: são os mais importantes do plasma segundo Hugli e Morgan (1984). O C5a é altamente quimiotáxico para neutrófilos, eosinófilos, basófilos e monócitos. É liberado pela ativação do complemento ou por clivagem direta pela tripsina, proteases bacterianas e enzimas encontradas nos lisossomas de neutrófilos e macrófagos. O C5a é rapidamente convertido em C5a desoxi arginina, que também é quimiotaxica na presença de um polipeptídeo do soro chamado de coquemotoxina. O C5a também aumenta a adesão de leucócitos ao endotélio por 13 aumentar a expressão superficial de moléculas de adesão dos leucócitos.

2.fibrinogênio: é também uma fonte potencial de atividade quimiotáxica. Mas a atividade desses, em comparação com o C5a é negligenciavel.

AGENTES QUIMIOTÁXICOS ENDÓGENOS DERIVADOS DE CÉLULAS:
1. leucotrieno B4 (LTB4): induz a adesão de leucócitos ao endotélio venular e é um potente agente quimiotáxico, equiparando-se ao C5a "in vitro", mas menos potente que os fatores do complemento "in vivo".

2. fator ativador de plaquetas (PAF): também aumenta a adesividade dos leucócitos ao endotélio, quimotaxia "in vitro" (tão efetivo como o LTB4) e induz infiltração leucocitária quando injetado na pele. Pode ser gerado por várias células como basófilos, neutrófilos, monócitos e endotélio.

3. citocinas: certos produtos polipeptídeos de linfócitos e monócitos ativados - chamados de linfocinas e monocinas, respectivamente - há muito foram implicados com respostas celulares na imunologia como por exemplo a proliferação e recrutamento de linfócitos. Recentemente, tornou-se claro que alguns destes produtos possuem efeitos adicionais e que desempenham papel importante na resposta inflamatória. Os dois mais importantes são a interleucina 1 (IL-1) e o fator de necrose tumoral (TNF). O primeiro é produzido por praticamente todos os tipos celulares. Isso ocorre quando as células são estimuladas "in vitro" por endotoxinas, imunocomplexos, toxinas, injúrias físicas e vários processos inflamatórios. Entre outros o IL-1 e o TNF induzem a síntese de moléculas de adesão de superfície que estimulam a adesão ao endotélio de neutrófilos, monócitos e linfócitos, também estimulam a síntese de PAF e a proliferação fibroblástica. E, de acordo com Mizel et al (1983) o IL-1 induz a quimiotaxia de PMN "in vitro".
4. constituintes lisossomais: possuem numerosas ações na inflamação entre eles a quimiotaxia, assim, por exemplo, proteínas catiônicas presentes nos grânulos azurófilos de neutrófilos são quimiotáxicas para monócitos.

AGENTES QUIMIOTÁTICOS EXÓGENOS:

1.lecitinas: particularmente a concanavalina A

2.oligopeptídeos simples: derivados de bactérias como a E. coli e Staphilococus aureus

Locomoção de Leucócitos
Um leucócito estimulado por um fator quimiotáxico adquire rapidamente a forma polarizada, caracterizada pela delimitação de uma porção anterior (lamelipódio) e uma porção posterior (uropódio). Esta conformação decorre do aparecimento de 14 ondas de contração equatorial, perpendiculares ao eixo de polarização, iniciadas pela interação da substância quimiotáxica com o seu receptor, na superfície do leucócito.

Stossel (1982) resumiu o mecanismo da locomoção (também envolvido na fagocitose), de maneira simplificada, da seguinte forma:

- o fagócito se movimenta estendendo um pseudópodo que impulsiona o restante da célula na direção da extensão. O interior do pseudópodo é constituido por uma rede ramificada de filamentos compostos de actina e de uma proteina contrátil, a miosina. O fagócito utiliza a associação e dissociação rápidas de actina do monômero para a forma fibrilar, para expandir e contrair o pseudópodo. Esse fenômeno é controlado por íons de cálcio e inúmeras proteinas reguladoras. Estas incluem a proteína fixadora da actina, que organiza as fibras de actina em ângulos retos recíprocos, transformando o estado sol para gel; a gelsolina, que se fixa a uma extremidade de cada filamento de actina impedindo a reorganização; a acumentina que se fixa a extremidade oposta do filamento, revertendo a actina do estado gel para sol; calmodulina, uma proteína fixadora de cálcio que controla o arranjo das moléculas de miosina. Não se sabe exatamente como a miosina interage com a actina no pseudópodo para produzir a contração. Entretanto, o movimento depende muito do gradiente de cálcio intracitoplasmático, que afeta tanto a ação da gelsolina sobre a actina, quanto o arranjo dos filamentos de miosina. Essas alterações entre o estado gel e sol do citoplasma conferem o movimento direcionado. Sob influência da miosina, a rede de actina pode ser puxada de áreas gel com maior concentração de cálcio, para áreas sol com menor concentração.

MODELOS EXPERIMENTAIS PARA O ESTUDO DA QUIMIOTAXIA
MODELO "IN VITRO"

1.Modelo da quimiotaxia em câmara de Boyden: consiste de duas câmaras separadas por um filtro poroso, cujos poros devem ter um diâmetro de tamanho suficiente para permitir que as células o atravessem ativamente, com a utilização de esforço e não de forma casual ou passiva. As células que se deseja estudar são colocadas na câmara superior imersas em meio de cultivo adequado. O mesmo meio deve ser colocado na câmara inferior, onde deve ser dissolvida a substância quimiotáxica teste.

Após uma incubação por período de tempo fixo (de 45 minutos a 2 horas ou mais), o filtro deve ser retirado, cuidadosamente lavado e corado. As células podem ser contadas ou a distância entre a primeira e a última camada de células pode ser medida com o auxílio do micrométrico do microscópio. Este modelo descrito por Boyden é intensamente utilizado em estudos de quimiotaxia com algumas variações, sendo de boa reprodutibilidade e baixo custo.

MODELO "IN VIVO"

1.Método da pleurisia: o método da pleurisia pela carragenina ou outros irritantes permite avaliar o aumento da permeabilidade vascular, a quantidade de exsudato extravasado e o componente celular desse exsudato.
Além disso, o fluido inflamatório pode ser colhido para quantificação e identificação de mediadores químicos da inflamação ou de proteínas através de técnicas adequadas.

Baseia-se na inoculação de irritantes em estudo na cavidade pleural na altura do quarto espaço intercostal de ratos. Após um período variável de tempo, dependente 15 do experimento em questão, os animais são sacrificados e, após lavagem, recolhe-se o exsudato e o líquido de lavagem com o auxílio de uma pipeta Pasteur para a observação dos parâmetros propostos pelo experimento.

Permite também o estudo do efeito de drogas que modulam a inflamação, quando então, o irritante empregado possui ação conhecida, como por exemplo a carragenina. Permite também variações como o emprego simultâneo do azul de Evans, p.e.

HORMÔNIOS E FUNÇÃO LEUCOCITÁRIA

A insulina desempenha papel relevante na mobilidade de leucócitos polimorfonucleares, pois ocorre aumento da migração de tais células em pacientes diabéticos tratados com o hormônio (Baciu et al., 1967). Movat & Baum (1971) demonstraram que o índice quimiotáxico médio de PMN oriundos de diabéticos é significativamente menor que o de PMN oriundos de indivíduos normais.
Os corticosteróides induzem a formação de proteinas inibidoras da ação de fosfolipases (Di Rosa, 1989). São descritas tres proteínas com atividade antifosfolipase: macrocortina, lipomodulina e renocortina.

BIBLIOGRAFIA
Dellman, H; Brown, E.M.: Histologia Veterinária. Guanabara Koogan - Rio de Janeiro, 1982. pp. 71-78.
Cheville, F.N.: Patologia Celular. Editorial Acribia - Zaragoza, 1980. pp. 79-80, 161-167.
Leme, J.G.; de Mello, S.B.V.; Falcão, R.P. & Rocha, J.R.O.: Lymphocytes in non-immune inflammation: a specific subclass of lymphoid cells? Br. J. exp. Path. 62: 172-181.
Movat, H.Z.: The Inflammotory Reaction. Elsevier, 1985. Amsterdam. pp. 203-229, 262-268
Pérez-Tamayo, R.: Introducción a la Patologia. Mecanismos de la enfermedad. Editorial Medica Panamericana, 2º edición, 1987, pp. 443-444.
Robins, S.L.; Cotran, R.S. & Kumar, V.: Pathologic Basis of disease. W.B. Saunders Company, 1989, pp. 45-59.
Spector, W.G.: An Introduction to General Pathology. Churchill Livingstone, 2nd edition, 1980, pp. 17-26.
Velo, G.P.; Willoughby, D.A. & Giroud G.P.: Future trends in Inflammation. Proceedings of an International Meeting on Inflammation; Verona, 28th - 30th June 1973. pp. 71- 74.
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ELETROTERAPIA

1-TERMOTERAPIA.

1.1  Definição:

A termoterapia é a aplicação de agentes térmicos (frios ou quentes) com finalidade terapêutica. O aquecimento ou resfriamento de um tecido vai depender da natureza do tecido, localização deste tecido e do tipo de agente físico utilizado. De modo geral aplicação do calor levam os tecido a temperatura de 40°C, sendo que a partir de 45°C pode haver lesão. O mesmo pode ocorrer com o resfriamento do tecido.

Vale lembrar: cada pessoa possui uma sensibilidade térmica única, que varia de acordo com sua experiência de vida e cultura.

1.2  História:

-        O homem primitivo procura se expor ao sol para receber seu calor benéfico e efeitos vitalizantes. Sem nenhum tipo de conhecimento, apenas com a capacidade de observação o homem banhou um ferimento em água para curar e friccionou o músculo contundido para aliviar a dor.

-        Hipócrates(460-375 a.C),  que preconizava o uso da água tanto para a cura   como para a recreacional. O “pai da medicina”, Hipocrates, considerava a doença um distúrbio do corpo e a cura era o restabelecimento do equilíbrio do corpo; a qual se conquistava através da água, da vida saudável, da luz, dieta, massagem e tranqüilidade psíquica. O pai da Medicina utilizou a água fria para dores articulares, processos inflamatórios e contraturas musculares. A água do mar era utilizada para erupções cutâneas, feridas simples e chagas não infectadas.

-        Na Idade Média da Europa Ocidental o culto do corpo e os cuidados com a higiene foram abandonados, os conhecimentos adquiridos ficaram fechados dentro dos monastérios.

1.3 Divisão:

# Quanto a profundidade e a ação: superficial e profunda.

# Quanto a sensação térmica: Hipertermoterapia e Hipotermoterapia.

1.5  Termodinâmica:

# A termodinâmica estuda as relações entre as quantidades de calor trocadas e os trabalhos realizados em um processo físico envolvendo um corpo ou um sistema de corpos.

#  Calor é definido como uma sensação que se experimenta em ambiente aquecido (pelo sol ou artificialmente), ou junto de um objeto quente ou que se aquece (Aurélio, 2000).

# Na Física o Calor é a energia térmica em trânsito, isto é, a energia transferida de um corpo para outro quando existe diferença de temperatura entre eles.

-        Temperatura é a medida do grau de agitação das moléculas de um corpo,  ou seja, do nível de calor.

-        Os conceitos de morno, quente, frio e gelados são sensações transmitidas aos nossos sentidos e variam de uma pessoa para outra dependendo da sensibilidade de cada pessoa.

1.6 Fisiologia Humana:

A temperatura corporal representa um  equilíbrio entre o calor produzido ou adquirido pelo corpo, e a quantidade perdida. Sendo os humanos de sangue quente, ou homeotérmicos, a temperatura corporal permanece relativamente constante, 36,5°C  para adultos.  O sistema termo-regulador é responsável pela manutenção da temperatura corporal interna constante.

1.7 Propagação do Calor:

 

1.8  A aplicação de calor apresenta os seguintes efeitos locais:

·        Vasodilatação,

·       Aumento da taxa de metabolismo local,

·       Aumenta a extensibilidade do colágeno,

·       Diminui o espasmo muscular.

1.9  Indicações para o uso do calor:

·       Alivio da dor,

·       Relaxamento,

          

1.10 Contra-Indicações para o uso do calor:

·       Perda se sensibilidade ou anestesia,

·       Estados febris,

·       Inflamação aguda,

·       Processos infecciosos.

1.11 Aplicação:

·        Vai depender do objetivo da aplicação dos agentes térmicos ( frio ou quente)

·       Da área a ser tratada,

2. HIPERTERMOTERAPIA

2.1 Manta Térmica

Existem vários tamanhos (30x39cm, ou 0,70 x 1,40m) e modelos de Mantas Térmicas, o importante que tenha um termostato (IMPORTANTE), isso oferece para paciente e para o terapeuta segurança.  A temperatura de uma Manta pode várias entre 40 a 80 °C.

·        Precauções e Orientações:

- Cuidar com os produtos que irão ser aplicados: alergia.

- Nunca deixe a Manta ligada e dobrada, pois o revestimento plástico pode fundir-se  provocando um superaquecimento;

·       Indicações:

-Ver efeitos do calor local - n° 1.8

·       Contra-Indicações:

- Ver  Contra Indicação do uso do calor – n 1.10

2.2 Compressas Quentes

Existem várias de aplicar as compressas quentes:

-Toalhas Úmidas

-Bolsas de água quente

- Bolsas de gel

·       Indicações:

-Ver efeitos do calor local - n° 1.8

·       Contra-Indicações:

-Ver Contra Indicação do uso do calor – n 1.10.

·       Aplicação:

- Vai depender do objetivo da aplicação dos agentes térmicos

- Da área a ser tratada:

Exemplos:

- Tratamento Corporal – Manta térmica-

- Tratamento Corporal –  Compressa Quente-

- Tratamento Facial – Manta Térmica-

3.3 Vaporizadores de Ozônio

É um aparelho elétrico que permite uma projeção do vapor da água com adução de ozônio.

Efeitos fisiológicos e ações:

- Vasodilatação-

- Dilatação do óstios foliculares (poros)

- Efeito bacteriostático

Indicação

-Limpeza de pele:

- Hidratação

Contra- indicações:

-Perda de Sensibilidade

- Alergia

3. HIPOTERMOTERAPIA

Knight (2000), define crioterapia como "terapia com frio" a aplicação terapêutica de qualquer substância ao corpo que resulte em remoção do calor corporal, diminuindo, assim a temperatura dos tecidos.

As primeiras utilizações do frio com neve e gelo natural foram feitas pelos antigos Gregos e Romanos para tratar uma variedade de problemas médicos. Muitos livros antigos foram escritos sobre a crioterapia no inicio do século XIX e, em 1835, a aplicação de compressas geladas em ferimentos inflamados era bastante popular

A ordem de sensações, quando aplica-se o gelo é: formigamento, cócegas, frio, dor e perda da sensação tátil ( Guirro e Guirro, 2002).

·       Indicações de tratamento pelo frio.

-   Após traumatismo e inflamação aguda.

Obs:

- Redução de edema:      compressão mecânica .

- Analgesia: adaptação do receptor

·       Contra - Indicações do tratamento pelo frio.

- Ferimento aberto,

- Alergia,

- Hipersensibilidade ao frio,

-   Pele com pouca sensibilidade ou anestesiada,

-   Intolerância ao frio,

-    Alguns problemas de saúde,

-    Cuidado! O Frio também queima!

3.1 Compressas Frias:

As compressas frias podem ser aplicadas no corpo por meio de quatro técnicas:

- Bolsas plásticas com gelo Moído:

Evitar que a bolsa fique muito cheia de gelo, pois ela deve  ser moldada no corpo.

A área da lesão deve ser toda coberta (1 bolsa de gelo ou mais). Fixar com a ajuda de uma faixa elástica

-  Bolsas reutilizáveis de gel frio:

- Unidade de terapia  de frio compressivo (TFC)

-  Compressões frias químicas (frio é produzido por uma reação química).

3.2 Bandagem Fria:

A bandagem fria consiste na aplicação de um gel, cuja base substâncias que promovem o resfriamento dos tecidos superficiais, seguidos ou não da colocação da faixa de algodão ou crepe embebidos em soluções. O enfaixamento proporciona uma melhor qualidade no resfriamento e mantém a área resfriada por um período maior.

·       Cuidados Especiais:

- Não se deve tomar banho até três horas após a aplicação.

- Não se deve cobrir a área tratada.

- Não enfaixar a área lesada.

·       Contra – Indicações:

- Pacientes portadores de distúrbios gástricos ou intestinais,

- Presença de lesões na área a ser tratada,

- Após as refeições no caso de bandagens abdominais.

4. ULTRA-SOM:

É uma forma de energia mecânica que consiste de vibrações de alta freqüência, obtida aplicando-se tensão elétrica oscilante, conveniente, sobre um transdutor que é projetado para expandir-se e contrair-se (efeito piezelétrico) na mesma freqüência que a tensão elétrica aplicada. Desta forma são geradas as ondas ultra-sônicas longitudinais que provocam oscilações nas partículas no meio onde se propagam.

As freqüências das ondas ultra-sônicas variam de 20.000 a 20.000.000 de ciclos, as quais são inaudíveis ao ouvido humano.

As freqüências terapêuticas podem variar de 1MHz (US fisioterápico), 3MHz e 5MHz (US estético).

O aumento da freqüência do US resulta num aumento do atrito das partículas no meio onde está inserido e conseqüentemente gerando um maior efeito térmico em tecidos superficiais acarretando numa maior absorção nos mesmos. Este caráter térmico superficial deve-se à diminuição do comprimento de onda que é inversamente proporcional ao aumento da freqüência da onda.

Devido à diminuição do comprimento de onda e o aumento da temperatura e taxa de absorção em tecidos superficiais decorrentes do aumento da freqüência, obtemos uma diminuição da efetividade de penetração em tecidos profundos.

Quanto maior for à freqüência, menor sua profundidade de atuação e menor deve ser a intensidade aplicada.

Regime de emissão contínua:

 As ondas sônicas são contínuas, sem modulação de amplitude, onde se busca o somatório dos efeitos térmicos e efeitos mecânicos (alteração da pressão e micro-massagem).

Na terapia por US contínuo a energia emitida pelo transdutor produz um contínuo incremento no aquecimento dos tecidos.

Regime de emissão pulsada:

As ondas sônicas pulsadas possuem modulação em amplitude com freqüência de 16 a 100 Hz. O uso de US pulsando resulta numa redução média do aquecimento dos tecidos, porém conservando mesmo nível instantâneo de estimulação mecânica no tecido, isto permite o aumento dos efeitos não térmicos do US nos tecidos (Summer & Patrick de 1964).

Relação	Duração	Repouso
25%	2ms	8ms
50%	5ms	5ms
75%	8ms	2ms

A porcentagem de 25%, 50% e 75% é referente ao ciclo de trabalho que pode ser variado. Quanto menor o tempo de pulso, menor o calor produzido.

Efeitos físicos

Quando o US penetra no corpo, exerce um efeito sobre as células e tecidos mediante dois mecanismos físicos: térmico, atérmico.

Efeito Térmico:

Quando a onda de US desloca-se através dos tecidos, uma parte dela é absorvida, gerando calor dentro deste tecido.

A quantidade de absorção depende da natureza do tecido, seu grau de vascularização e da freqüência do US (Guirro, 2002).

Tecidos com elevado conteúdo protéico absorvem mais rapidamente que o com maior conteúdo de gordura.

Para Dyson, para se obter efeitos terapêuticos através do aquecimento, sem lesão, a temperatura do tecido tem que se manter entre 40 e 45ºC por aproximadamente 5 minutos.

Esta temperatura produz um temporário aumento da extensibilidade de estruturas colágenas, aumento da circulação sanguínea e outros.

O efeito térmico é relatado somente nas intensidades superiores a 1w/cm² e no modo contínuo.

Efeito Atérmico:

Consiste na produção de efeitos terapeuticamente significativos sem o envolvimento de uma temperatura expressiva.

Esses efeitos classificam-se em: estimulação da regeneração dos tecidos, reparo do tecido mole, fluxo sanguíneo em tecidos cronicamente isquêmicos, síntese de proteínas (Kitchen et al, 1998).

Outros mecanismos estão envolvidos na produção deste efeito atérmico, como: cavitação, corrente acústica e ondas estacionárias.

Cavitação:

O termo descreve a formação de cavidades ou bolhas no meio líquido, contendo variáveis de gás ou vapor (Guirro, 2002).

Pode ser classificada em:

• cavitação estável;

• cavitação instável ou transiente

Cavitação Estável:

É uma forma pouco agressiva, estando associada com a vibração dos corpos gasosos que oscilam geralmente de forma não-linear. Quando tais oscilações estão estabilizadas, as bolhas de gás produzem um fluxo ou ondulações no meio, conhecidas como microondulações acústicas ou correntes acústicas.

Esse fenômeno pode resultar em alterações terapeuticamente vantajosas, como o: aumento da síntese protéica, aumento da secreção dos mastócitos, aumento da absorção do Ca+, aumento da produção pelos fatores de crescimento pelos macrófagos, alteração na mobilidade dos fibroblastos.

Cavitação Instável:

Ocorre quando há uma violenta implosão de bolhas, se o pico da intensidade for suficientemente alto.

O colapso dessas bolhas libera energia que pode romper as ligações moleculares, provocando a produção de radicais livres, íons hidrogênio e íons hidroxila, altamente reativos.

Essa reação ocorre quando há presença de ondas estacionárias (superposição de ondas). Para evitar essa reação é importante a constante movimentação do cabeçote transdutor durante a aplicação.

Restrições e contra-indicações:

• Útero gravídico e gônadas;

• Tumores e lesões cancerosas;

• Anormalidades vasculares, por exemplo TVP, êmbolos, aterosclerose;

• Infecções agudas;

• Área cardíaca;

• Olho;

• Hemofílico não cuidado pela reposição do fator;

• Área sobre saliências ósseas subcutâneas;

• Placas epifisárias;

• Medula espinhal após laminectomia;

• Grandes nervos subcutâneos;

• Crânio;

• Áreas anestésicas.

Cuidados especiais

Não ultrapassar a dosagem. Não deixar o cabeçote parado sobre um local durante a terapia.

Não deixe o cabeçote vibrar no ar enquanto ligado, pois isso danificará seu cristal.

Não deixe o cabeçote cair no chão, pois poderá danificá-lo, principalmente seu cristal.

Entre um paciente e outro limpe bem o cabeçote, eliminando o resto do gel. Para desinfecção do cabeçote, use um pano limpo umedecido com álcool.

Para evitar um contato direto pode ser colocado um preservativo no cabeçote, de forma que o mesmo fique bem adaptado e não contenha ar sobre a superfície de aplicação.

5. VACUOTERAPIA

Esta técnica vem sendo pesquisada na década de 90 pelos franceses que apelidaram "palper-roler" e posteriormente ficou conhecida como endermologia. A vacuoterapia usa um sistema de rolos e vácuos que suavemente efetua uma massagem profunda, com atuação principalmente no sistema linfático onde as toxinas e líquidos anormais são expelidos das fibras musculares e absorvidos pelo metabolismo. As fibras do tecido conectivo são alongadas dando um contorno corporal mais definido e a ação colágeno é restaurada. A vacuoterapia ao contrário da lipoaspiração não é invasiva, podendo conjugar-se a lipoaspiração quando necessário.

A vacuoterapia tem como campo de atuação os sistemas circulatórios e preferencialmente o sistema linfático nos planos profundos e superficiais. Seu papel principal é restabelecer o equilíbrio hídrico dos tecidos e conseqüentemente a absorção (eliminação de toxinas), o que leva um maior fluxo de nutrientes sangüíneos e um aumento de oxigenação e renovação celular, melhorando a qualidade das fibras musculares.

Estas transformações ocorrem graças à sucção gerada por um mini compressor elétrico, transmitida a um bocal.

Indicação:

1.     Melhora na circulação sangüínea;

2.     Após imobilização;

3.     Celulite;

4.     Tensão;

5.     Relaxamento;

6.     Pré e pós-cirúrgico;

7.     Adiposidade.

Contra indicações da utilização da depressomassagem

1.     Sobre ferimentos;

2.     Áreas com equimose/hematomas;

3.     Erupções na pele;

4.     Artrite, artrose, reumatismo;

5.     Renal crônico;

6.     Flebites;

7.     Neoplasias;

8.     Trombose;

9.     Gravidez (na área do abdômen);

Número de sessões:

O número de sessões deste equipamento é ilimitado, porém para que os efeitos possam surgir, é necessário um programa de 10 a 15 sessões podendo estender-se até 20 sessões dependendo do caso. É Ideal que seja realizada 2 a 3 sessões por semana. Mais que 3 sessões não significa que os resultados serão melhores que os outros.

Endermologia

Trata-se de uma técnica de tratamento que engloba equipamentos específicos (daí suas diferentes denominações), baseados na sucção (pressão negativa), acrescida de uma mobilização tecidual positiva efetuadas por rolos localizados no cabeçote de aplicação, produzindo uma mobilização profunda da pele e tela subcutânea, permitindo um incremento na circulação sanguínea superficial.

            Possui as seguintes funções:

•        Hipervascularização: mobiliza o sangue dos capilares cutâneos, melhora o trofismo do vaso sanguíneo e favorece a alimentação celular.

•         Desfibramento: atua na melhora do trofismo e age na reestruturação do tecido conjuntivo, com entrada de enzimas e de elementos nutritivos e a eliminação de toxinas. Diminuição de fibroses, proporcionando remodelagem e uniformizando a textura tecidual. Promove uma maior maleabilidade tecidual.

Indicações:

-Extração de comedões,

-Diminuir aderências das cicatrizes – lesões antigas

- Diminuir fibrose

- Diminuir aderências das cicatrizes – lesões mais antigas

Contra Indicações:

- Pessoas com Estrias

- Pessoas com flacidez.

- Pós operatório imediato

- Problemas de pele- dermatite, CA,.

- Pessoas muito sensíveis-

Modo de aplicação:

Modo: óleo ou malha.

6. PRESSOTERAPIA:

É um recurso indispensável nos tratamentos corporais e pós-cirúrgicos, proporcionando a ativação da circulação de retorno, estimulando a reabsorção dos líquidos intersticiais e das toxinas retidas.

A pressoterapia possibilita a entrada do líquido intersticial nos vasos sangüíneos e conseqüentemente o aumento do volume de líquido circulante que aumentará a pressão arterial e que conseqüentemente com a aplicação da pressoterapia aumentará sobre os vasos e facilitará a drenagem linfática.

O recurso pode ser formado por câmaras independentes (pés, panturrilhas, coxas e abdome) que permitem uma melhor aplicabilidade, praticidade e higiene possibilitando uma drenagem cíclica seqüencial de modo que exercem uma série de pressões sincronizadas com um sentido centrípeto que é encarregado de realizar a drenagem.

De acordo com o caso clínico a ser tratado o recurso pode possuir três tipos de drenagem cíclica seqüenciada com bombeamentos distintos dependendo do objetivo. Os programas podem permitir selecionar o tipo de drenagem, o número de repetições (batimentos), o tempo de intervalo entre cada bombeamento, podendo ser ainda realizada uma drenagem associada a uma vibração, que permite uma sensação de relaxamento.

Indicação:

- Auxilia na Drenagem Linfática

Contra Indicações:

-Idem a Vacuoterapia

7. ELETROTERAPIA.

7.1 História:

- Na Grécia Antiga, no Império Romano, utilizava-se o efeito analgésico da descarga elétrica produzida por peixes elétricos.

- Nos anos de 1747 e 1748 um físico americano chamado Benjamim Franklin (1706-1790) formulou uma explicação para a eletrização dos materiais.

- Em 1786 Luigi Galvani estimulou os nervos e múculos de rãs com cargas elétricas..

- Humboldt chamou a corrente constante de “galvanismo”.

- Em 1833, Fabre- Palatrat iniciou o estudo da Iontoforese.

7.2 Conceitos da Física:

- Eletricidade: é uma forma de energia.

- Energia: capacidade de um sistema em efetuar trabalho.

Existem  vários tipo de energia: Eletromagnética, elétrica, cinética, potencial.

- Corrente Elétrica : deslocamento de elétrons.

- Corrente Contínua: corrente elétrica unidirecional.

- Condutor Elétrico: substância que permite a passagem da eletricidade.

- Eletródo: condutor metálico por onde uma corrente elétrica entra num sistema e sai do mesmo.

- Íon: um átomo que perde a neutralidade, Istoé perdeu ou ganhou um elétron.

- Íons Positivos: cátions

- Ions Negativos: ânions

- Intensidade: quantidade de corrente elétrica que passa pelo condutor.

- Ampére (A): é a medida da intensidade. Um(1) ampére é a quantidade de 1 Coulomb ( +/- 6 trilhoes de elétrons) que passa por segundo numa seção do condutor.

- Princípios Elementares: Onda, Ciclo, Período, Freqüência . 

- Freqüência: alta, média e baixa.

 

Classificação das correntes elétricas:

Quando estabelecemos uma corrente elétrica, que flui num único sentido, dizemos que essa corrente é contínua.

Quando estabelecemos uma corrente elétrica que flui, ora num sentido, ora em sentido contrário, dizemos que essa corrente é alternada.

i

i

 

						Corrente contínua e constante, gerada por um circuito de controle de corrente
				t
		t

 

1.      

Período e Freqüência

Observe os dois exemplos a seguir:

			t

 

           

           

            Em ambos os casos existem configurações que se repetem a intervalos de tempos (T) iguais.

            Quando isso ocorre, dizemos que a corrente elétrica possui uma forma de onda associada, periódica.

            Chamamos de período (T) da corrente, ao tempo gasto para ocorrer uma oscilação completa.

            Em correntes periódicas e intervaladas, o período (T) pode ser descrito pela relação:

TE: tempo de exposição. É o intervalo de tempo durante o qual a corrente está circulando.

TR: tempo de repouso. É o intervalo de tempo durante o qual a corrente não está circulando.

7.3 Conceitos Básicos da Química.

Classificação:

Íons positivos = cátions

Íons negativos = ânions

   Linha:

  

Reações:

# Elétrons de igual polaridade se repelem.

# Elétrons de diferentes polaridades se atraem.

7.4 Iontoforese:

Neste recurso, uma fonte de corrente gera uma corrente contínua, constante e de baixa intensidade (corrente galvânica), que circula entre dois eletrodos condutores, transmitindo calor ao tecido dérmico e permitindo a penetração superficial de substâncias iônicas encontradas em produtos cosméticos (Silva, 1988).

            Os elétrons se deslocam, em um único sentido e, devido a essa particularidade, é utilizada pela sua propriedade de deslocar íons.

            Em condutores metálicos se estabelece um fluxo de elétrons que se movimentam do pólo negativo (onde há excesso de elétrons), em direção ao pólo positivo (onde há um déficit de elétrons). Os pólos mantêm-se fixos, ou seja, não mudam de sinal (positivo ou negativo).

            Em condutores sólidos (metais e carbono) transporta energia numa direção única.

            Em condutores líquidos ou eletrólitos ela transporta matéria, porque íons são átomos ou grupos de átomos com carga elétrica. Os íons têm um ou vários núcleos e, portanto tem massa e representam matéria.

            Quando atravessa uma solução eletrolítica determina efeitos polares negativos e positivos, provocando um deslocamento de íons para os pólos de carga elétrica contrária.

            Ao atravessar os tecidos do corpo humano produz efeitos físico-químicos cujos fundamentos se manifestam principalmente na dissociação molecular.

Cuidados:

- Cuidados com as substâncias utilizadas,

- Pode queimar o paciente,

- Na área de aplicação não pode ter lesão,

- Galvanismo Intra-oral: restaurações metálicas.

Contra-Indicações:

- Mesmas de qualquer corrente elétrica: gestantes, pacientes cardíaco.

- Quem usa aparelho ou tem placas metálicas no rosto.

Modo de aplicação:

- Ver qual a finalidade da substancia a ser aplicada.

- Cuidado com a polaridade dos íons e com os eletrodo.

7.5 Eletrolise:

É a depilação através da corrente galvânica. Para realizar esta técnica é necessário eletródo especial: agulha ou pinça.

Contra- Indicações:

- Mesmas de qualquer corrente elétrica.

Cuidado:

- Não deve ser feito em pelos muito próximo uns dos outros, para evitar cicatrizes.

- Pode queimar, pode deixar mancha e pode deixar cicatrizes.

7.6 Eletrolifting :

É a utilização da Corrente Galvânica para o tratamento de: rugas ou linhas de expressão.

Contra –Indicação

- Pessoas com tendência a quinóide

- Mesmas contra-indicações de qualquer corrente

Aplicação:

- O  1°procedimento deve ser efetuado sobre a pele: limpar o local com álcool ou  com subst. Anticéptica.

-  Intensidade= varia com a região  e com o paciente. Técnica: não invasiva.

 

-Não efetuar tratamentos descongestionantes após o eletrolifting.

- Usar bloqueador solar após o termino da sessão.

- Não tomar sol.

7.7 Desencruste:

Nesta função, uma fonte de tensão contínua e constante, que circula entre dois eletrodos condutores, sendo um eletrodo móvel (jarra jacaré) e outro fixo (eletrodo passivo), permitindo a penetração superficial de substâncias iônicas encontradas em produtos cosméticos (soluções desincrustantes) (Silva, 1988).

            Esses produtos cosméticos têm a propriedade de transformar a gordura superficialmente incrustada nos folículos pilosos, transformando-a em sabão. Essa reação é conhecida como saponificação.

            O sabão produzido é posteriormente retirado, reutilizando-se a técnica descrita, invertendo-se a polaridade.

            Como a atuação desta função é exclusivamente dérmica, não existe possibilidade de provocar estimulação neuromuscular.

Cuidado:

-Formas de eletrodos: Jacaré, Gancho metálico.

-Só e realizada em pele oleosa ou mista com tendência a oleosa.

-Aplicação não deve ser realizada diariamente.

- Cuidado : Pele com lesão, hipertrofia da glândula sebácea.

7.8 Alta freqüência:

Neste modo produz-se um pequeno centelhamento através da extremidade de um eletrodo de vidro, atingindo superficialmente a pele (Silva, 1988).

Como não é gerada nenhuma corrente, o efeito é meramente superficial, sendo incapaz de provocar estimulação neuromuscular.

Dois efeitos são observados na aplicação da técnica:

Térmico: o centelhamento faz com que uma discreta energia seja transferida para a pele. Ao absorver essa energia, a mesma é transformada em calor, provocando um pequeno aquecimento do tecido.

Químico: entre o eletrodo e o tecido o centelhamento passa, necessa­ria­­men­te, pelo ar. A passagem do centelhamento pelas moléculas de oxigênio provoca a formação do gás Ozônio, que é o oxigênio trivalente (O3) e tem propriedades que são úteis para aplicação.

Indicação:

-Após limpeza de pele,

- Após depilação,

- Auxilia na cicatrização

Eletródos:

- Cebolinha

- Cebolão

- Fulgurador

- Forquilha

- Pente

- Saturador

Aplicação:

- Aplicação direta sem afastamento ou fluxação. Não é indicado a utilização de cremes, gases ou papel nessa técnica.

- Aplicação direta com afastamento ou de Faiscamento direto.

7.9 Microcorrente:

Trata-se de um tipo de eletroestimulação que utiliza correntes baixa intensidade (micro-amperagem), baixa freqüência, podendo apresentar correntes contínuas ou alternadas.

Neste recurso, uma microcorrente pulsada e alternada, que circula através de dois eletrodos condutores, móveis, atua na derme, acelerando a síntese de ATP, síntese de proteínas e melhorando o mecanismo de transporte de membrana, conforme comprovado nos estudos histoquímicos registrados em Cheng et al (1982), que demonstram aumento na geração de ATP da ordem de 500% e um incremento no transporte de aminoácidos da ordem de 30-40%.

Pelo aumento da produtividade dos fibroblastos, aumenta a síntese das fibras de colágeno, elásticas e reticulares. Isto provoca uma aceleração da regeneração celular.

Uma microcorrente pode ser projetada com variações de freqüências cujos valores podem ser: 300Hz, 400Hz, 500Hz e 600Hz, para atuar em todos os tipos de peles a ser aplicada.

Ação fisiológica das microcorrentes

- Aumento da produção de ATP local:

- Aumenta a circulação local- oxigênio. Faz com que o músculo tenha um boa tonicidade.

- Aumenta o transporte ativo de membranas:

-A energia liberada pelo ATP, e o aumenta o transporte ativo de aminoácidos e aumenta a síntese de proteínas.

Contra- Indicações:

- Mesmas de qualquer corrente elétrica.

7.10 Corrente Russa:

Corrente Alternada interrompida com freqüência de 2.500 Hertz, modulada por uma freqüência de batimento de 50 Hz.

É uma corrente alternada interrompida com freqüência de 2500Hz, que pode ser modulada de acordo com o objetivo. Sua modulação é de 50Hz.

Algumas características da corrente "Russa"

-        É uma corrente excitomotora de média freqüência.  Sua freqüência está fixada em 2500 Hz uma vez que a despolarização máxima do nervo motor ocorre nesta freqüência.

-        É uma corrente de efeito de profundidade, pois atinge estruturas teciduais profundas.

-        É uma corrente modulada em baixa freqüência, despolarizada, alternada, interrompida e seletiva.

-        Despolarizada, pois não apresenta pólos definidos sendo ora negativa, ora positiva.        Por causa disto não ocorre o deslocamento de íons, podendo ser utilizada por mais tempo.

-        Seletiva, porque podemos modular em baixa freqüência, trabalhando tanto as fibras vermelhas quanto as brancas, dependendo da freqüência utilizada.

-        As unidades motoras tônicas são compostas por fibras musculares vermelhas ricas em capilares e resistentes à fadiga. 

-        As unidades motoras fásicas são constituídas por fibras brancas pobres em capilares e não resistentes à fadiga. 

-         

Indicação:

Auxilia o fortalecimento muscular

Auxiliar na drenagem linfática. ATENÇÃO!!

Contra –indicações:

# Marcapassos,

# Pacientes cardíacos- Problemas Respiratórios,

# Gestantes,

# Não estimular seios carotídeos, –reflexo vago-vagais

# Não Estimular pescoço e boca- espasmos dos músculos laríngeos e faríngeos,

# Lesões Musculares Agudas e Tendinosas,

# Pacientes neurológicos –tônus alterados,